Chi di noi non ricorda di aver sentito parlare della famigerata influenza “spagnola” (che di spagnolo non aveva nulla)? Io ricordo che, sui manuali di Storia, nel capitolo dedicato al primo dopoguerra, tra guerra civile in Russia, Biennio Rosso, nascita del fascismo e crisi economica post-bellica c’erano alcune righe dedicate a quella “peste” di un secolo fa, e non in tutti i manuali. Una “peste” che, pare, contagiò un quarto dell’umanità tra la fine del ’17 e il 1920, causando milioni di morti: le stime più prudenti parlano di 17 milioni, quelle apocalittiche arrivano a oltre 50 milioni, cioè 5 volte i morti dovuti direttamente alla Grande Guerra. Me lo chiedevo già quando ero studente, e ora me lo chiedo con più forza: come mai mi hanno fatto (giustamente) studiare un intero capitolo sulla “morte nera”, cioè la grande “peste” della metà del Trecento, e hanno trascurato una “peste” molto più vicina a noi (i miei nonni erano ventenni a quell’epoca)? Perché si studia così poco quella che è stata definita la più grave pandemia della storia dell’umanità? C’è qualcuno (non personalmente, ovvio, ma inteso come classe sociale) che ha la coda di paglia? Ricapitoliamo alcuni dati, con l’aiuto di Wikipedia. L’influenza spagnola, altrimenti conosciuta come la spagnola o la grande influenza, fu una pandemia influenzale, insolitamente mortale, che fra il 1918 e il 1920 uccise decine di milioni di persone nel mondo, la prima delle pandemie del XX secolo che coinvolgono il virus dell’influenza H1N1.
La malattia ridusse notevolmente l’aspettativa di vita dell’inizio del XX secolo che, nel primo anno dal diffondersi della pandemia, risultava diminuita di circa 12 anni. La maggior parte delle epidemie influenzali uccide quasi esclusivamente pazienti anziani o già indeboliti; al contrario, la pandemia del 1918 uccise prevalentemente giovani adulti precedentemente sani.
Sono state formulate diverse possibili spiegazioni per l’alto tasso di mortalità di questa pandemia. Alcune ricerche suggeriscono che la variante specifica del virus avesse una natura insolitamente aggressiva. Un gruppo di ricercatori, recuperando il virus dai corpi delle vittime congelate, ha scoperto che la trasfezione negli animali causava una rapida insufficienza respiratoria progressiva e la morte attraverso una tempesta di citochine (una reazione eccessiva del sistema immunitario dell’organismo). Si è quindi ritenuto che nei giovani adulti l’elevata mortalità fosse legata alle forti reazioni immunitarie; mentre la probabilità di sopravvivenza, in alcune aree, paradossalmente sarebbe stata più elevata in soggetti con sistema immunitario più debole, come bambini ed anziani.
Una volta ritrovato e ricostruito il virus responsabile della Spagnola le proprietà che lo hanno reso così devastante non sono state ben comprese.
Studi più recenti, basati principalmente su referti medici originali del periodo della pandemia, hanno rilevato che l’infezione virale stessa non era molto più aggressiva di altre influenze precedenti, ma che le circostanze speciali (guerra, malnutrizione, campi medici e ospedali sovraffollati, scarsa igiene) contribuirono ad una superinfezione batterica che uccise la maggior parte degli ammalati, in genere dopo un periodo prolungato di degenza. Inoltre, in Europa, il diffondersi della pandemia fu aiutato dalla concomitanza degli eventi bellici relativi alla prima guerra mondiale. Nel 1918, il conflitto durava ormai da quattro anni ed era diventato una guerra di posizione: milioni di militari vivevano quindi ammassati in trincee sui vari fronti favorendo così la diffusione del virus. I dati storici ed epidemiologici sono inadeguati per identificare l’origine geografica della pandemia.
All’influenza fu dato il nome di “spagnola” poiché la sua esistenza fu riportata dapprima soltanto dai giornali spagnoli: la Spagna non era coinvolta nella prima guerra mondiale e la sua stampa non era soggetta alla censura di guerra; mentre nei paesi belligeranti la rapida diffusione della malattia fu nascosta dai mezzi d’informazione, che tendevano a parlarne come di un’epidemia circoscritta alla Spagna (dove venne colpito anche il re Alfonso XIII). Solo alcuni anni dopo la pandemia fu identificato il virus che la causava.
I principali sintomi dell’infezione erano simili a quelli di altre malattie influenzali:
insorgenza improvvisa della malattia, pronunciata sensazione di malattia in tutto il corpo: mal di testa e dolori muscolari, mal di schiena, stanchezza ed esaurimento, incapacità di concentrazione, apatia, brividi, tosse secca, lancinante o tosse convulsa, talvolta con grave irritazione nella zona della gola, febbre, con la temperatura che ha superato i 40° C per un giorno o due, frequenza cardiaca ridotta a 60 al minuto o meno.
Durata della malattia in media tre, meno spesso cinque o più giorni
Nei casi più gravi, la polmonite si è verificata sotto forma di polmonite primaria da virus dell’influenza o sotto forma di polmonite secondaria da superinfezioni batteriche, a volte accompagnata da febbre emorragica in rapido sviluppo e una colorazione bluastra-nera (cianosi) della pelle, risultante dalla mancanza di ossigeno.
La morte di solito si verificava l’ottavo o il nono giorno di malattia, principalmente a causa dell’infezione batterica secondaria.
Le autopsie hanno mostrato che spesso le vie aeree sono state infettate, di tanto in tanto il mediastino. L’infiammazione è stata principalmente riscontrata nei lobi inferiori dei polmoni, con molte cavità pleuriche allargate. La milza era spesso ingrossata. Il fegato era ingrossato meno frequentemente e con i reni a volte mostrava danni. Spesso erano infiammate anche le meningi.
I sopravvissuti sono stati spesso contrassegnati da grave affaticamento e esaurimento cronico per settimane, e non era raro che si manifestasse depressione. Coloro che sopravvissero alla polmonite dovettero spesso affrontare una lunga e ardua convalescenza. L’agente causale della Spagnola appartiene alla famiglia dei virus dell’influenza A, la stessa che si evolve provocando la classica influenza stagionale. Non c’è consenso universale sull’origine e patogenicità del virus. ​​Gli studi condotti su campioni risalenti all’epoca della Spagnola avrebbero dimostrato che il virus H1N1 del 1918 non è stato originato da un riassortimento tra virus umani e animali. Il virus pandemico del 1918 avrebbe avuto origine prima del 1918 quando un virus H1 umano acquisì la neuraminidasi aviaria N1 e i geni delle proteine interne.
Tutti gli 8 segmenti genetici sarebbero derivati da un virus aviario che, compiendo un “salto di specie”, si sarebbe adattato all’uomo acquisendo anche una eccezionale capacità di trasmettersi da persona a persona. Indagini su colture tessutali ed esperimenti su topi hanno inoltre rivelato almeno altre due caratteristiche singolari: la possibilità di replicarsi in assenza di una proteasi, che è invece normalmente richiesta per attivare l’emoagglutinina e innescare l’infezione dei tessuti in coltura, e la letalità nel topo 100 volte superiore a quella degli altri virus dell’influenza umana. Queste peculiarità contribuiscono a spiegare la straordinaria gravità della prima grande pandemia del XX secolo. Il virus H1N1 del 1918, per di più, è stato all’epoca protagonista di un altro fenomeno anomalo: contemporaneamente alla pandemia umana esso ha cominciato a circolare e si è diffuso anche tra i maiali. Questa specie era in precedenza indenne dall’influenza. Esperimenti hanno indicato che il gene HA del virus della Spagnola ha svolto un ruolo importante nella sua gravità.
L’origine geografica della Spagnola è oggetto di controversia. Lo storico Alfred W. Crosby ha sostenuto che l’influenza abbia avuto origine nello stato americano del Kansas, e lo scrittore popolare John Barry gli ha fatto eco nell’indicare la contea di Haskell come punto di partenza del focolaio sebbene già alla fine del 1917 si fosse registrata una prima ondata in almeno 14 campi militari statunitensi.
Il lavoro di ricerca condotto nel 1999 da un gruppo britannico guidato dal virologo John Oxford del St Bartholomew’s Hospital e dal Royal London Hospital ha identificato il centro della pandemia influenzale del 1918 nel campo militare e ospedale di Étaples, in Francia. Alla fine del 1917, i patologi militari riportarono l’insorgenza di una nuova malattia, caratterizzata da un’alta mortalità, che in seguito riconobbero come influenza. Il campo e l’ospedale sovraffollati, impegnati a curare migliaia di soldati vittime di attacchi chimici e altre ferite di guerra, erano un luogo ideale per la diffusione di un virus respiratorio: ogni giorno vi transitavano circa 100 000 soldati. Oxford e il suo team asserirono che un virus precursore, ospitato negli uccelli, fosse riuscito a mutare, tanto da infettare i maiali che erano tenuti nei pressi del fronte.
Vi sono, tuttavia, varie ipotesi precedenti sull’origine dell’epidemia. Alcuni hanno ipotizzato che l’influenza abbia avuto origine in Asia orientale, altri in Austria agli inizi del 1917, altri tra i soldati dell’Intesa che combattevano in Francia, forse addirittura dall’inizio della guerra.
Quando una persona infetta starnutisce o tossisce, più di mezzo milione di particelle virali possono essere diffuse nelle vicinanze. Gli alloggi sovraffollati e i massicci movimenti delle truppe impegnate nella prima guerra mondiale affrettarono la pandemia e probabilmente accelerarono la trasmissione e la mutazione del virus. Alcuni ipotizzano che il sistema immunitario dei soldati fosse fortemente indebolito dalla malnutrizione, dallo stress dei combattimenti e dalla paura degli attacchi chimici, e così essi sarebbero stati particolarmente suscettibili alla malattia.
Negli Stati Uniti, la malattia fu osservata per la prima volta nel gennaio 1918 nella contea di Haskell (Kansas), spingendo il medico locale Loring Miner ad avvertire l’U.S. Public Health Service. Il 4 marzo 1918, il cuoco Albert Gitchell si ammalò a Fort Riley, una struttura militare americana dove all’epoca si stavano addestrando truppe statunitensi destinate a combattere nella Grande Guerra; Gitchell fu la prima vittima registrata dell’influenza. In pochi giorni, 522 uomini del campo furono contagiati. Entro l’11 marzo 1918, il virus aveva raggiunto il quartiere Queens di New York. La mancata adozione di misure preventive tra marzo ed aprile fu poi aspramente criticata.
Nell’agosto 1918, un ceppo più virulento apparve simultaneamente a Brest (in Francia), a Freetown (in Sierra Leone) e negli Stati Uniti, a Boston. L’influenza spagnola si diffuse anche attraverso l’Irlanda, portata lì da soldati irlandesi di ritorno dal fronte. Le potenze dell’Intesa vollero chiamarla “influenza spagnola”, principalmente perché la pandemia ricevette maggiore attenzione da parte della stampa solo dopo aver raggiunto, nel novembre 1918, la Spagna: una nazione non coinvolta nel conflitto e in cui non vigeva la censura di guerra.
La gravità unica della pandemia nota come Spagnola ha sconcertato i ricercatori per decenni e ha sollevato diverse domande. Generazioni di scienziati ed esperti di sanità pubblica furono lasciati solo con le prove epidemiologiche della letalità del virus. Già nel 1951 Johan Hultin, giovane microbiologo svedese, studente in una università dello Iowa, aveva cercato, senza successo di ricavare campioni originali del virus da cadaveri di una missione in Alaska, sepolti nel permafrost. Solo 46 anni dopo, in una nuova spedizione a proprie spese nel villaggio Brevig (72 morti di Spagnola su 80 abitanti ) Hultin riuscì a riportare campioni di tessuto polmonare conservato dal permafrost, dove il gruppo di Taubenberger e Reid isolarono il materiale genetico del virus.  Nel 2005 Tampey del CDC riuscì a ricostruire il virus della Spagnola, sintetizzandolo de novo.
L’inusualmente alto tasso di letalità età-specifico nella fascia dei 20-40 anni, nelle ondate del 1918-19, si ipotizza sia determinato da una diversa suscettibilità legata all’esposizione infantile a precedenti epidemie virali in particolare a quelle dovute ad un virus H3N8 che ha circolato dal 1889 al 1900, mentre l’esposizione a precedenti influenze subtipiche H1 potrebbe aver ridotto il tasso di letalità età-specifico in alcune popolazioni.
Gli antibiotici non erano ancora stati scoperti e la mortalità per malattie respiratorie (polmoniti e tubercolosi) dipendenti da fattori diversi dalla Spagnola non era distinguibile da quella conseguenza dell’influenza.
Questa pandemia è stata descritta come “il più grande olocausto medico della storia” e in numeri assoluti, ma non in percentuale, a causa dell’aumento della popolazione nel Novecento rispetto al Trecento, ha ucciso più persone della peste nera. Si dice che questa influenza abbia ucciso più persone in 24 settimane che l’AIDS in 24 anni e in un anno più di quante ne abbia uccise la peste nera in un secolo.
La malattia ha causato decessi in ogni angolo del globo ma i dati sul tasso di mortalità della spagnola differiscono sensibilmente tra paese e paese, anche di 40 volte. Secondo report locali, 17 milioni sarebbero morti solo in India, rappresentando circa il 5% della popolazione totale del paese. Il bilancio delle vittime registrate nei distretti governativi britannici sarebbe stato di 13,88 milioni. Mentre in Giappone, dei 23 milioni di persone che ne furono colpite, circa il 43% della popolazione, 388 000 morirono con un tasso di mortalità dello 0,67%. Nelle Indie Orientali Olandesi (ora Indonesia), si presume che circa un milione e mezzo di persone siano morte tra i 30 milioni di abitanti del tempo. A Tahiti, il 13% della popolazione morì in un solo mese. Allo stesso modo, a Samoa, il 22% della popolazione è deceduto nel corso di due mesi. Nel Camerun sembrerebbe che i morti siano stati circa 250 000 persone su 561 000 (44,6%). Anche in Iran l’impatto sarebbe stato enorme; dove, secondo una stima, tra 902 400 e 2 431 000 persone (pari a tra l’8,0% e il 21,7% della popolazione totale) non sopravvissero. Negli Stati Uniti, circa il 28% di una popolazione di 103 milioni, fu infettata e, tra questi, dai 500 000 a 675 000 morirono, tra cui 43 000 militari mobilitati per la prima guerra mondiale. L’impatto fu così profondo da deprimere l’aspettativa di vita media negli Stati Uniti di oltre dieci anni. In Canada morirono 50 000 persone su 8 milioni di abitanti. In Brasile ebbero un esito infausto da 180 000 a 300 000 persone, incluso il presidente Rodrigues Alves. In Gran Bretagna i decessi furono 250 000, in Francia più di 400 000. Tafari Makonnen (il futuro Haile Selassie, imperatore dell’Etiopia) fu uno dei primi etiopi a contrarre l’influenza, ma riuscì a sopravvivere; tuttavia molti dei membri della sua famiglia non ce la fecero. Le stime dei decessi avvenuti nella capitale Addis Abeba, variano da 5 000 ad oltre 10 000. Nella Somalia britannica un funzionario stimò che il 7% della popolazione nativa morì. In Nuova Zelanda la spagnola uccise 8 500 persone con un tasso di mortalità del 0,77 %.
Questo enorme numero di decessi fu dovuto ad un tasso di attacco estremamente alto, che arrivava anche oltre il 50% della popolazione suscettibile e dall’estrema severità dei sintomi, alcuni dei quali si ritiene fossero stati causati da una tempesta di citochine. Nel 1918 le conoscenze sui virus erano limitate e inizialmente l’influenza fu diagnosticata erroneamente come batterica, dovuta al bacillo Pfeiffer , oggi noto come Haemophilus influenzae. Nel 1918 in America molte speranze di cura si poggiavano su vaccini sviluppati partendo dal bacillo Pfeiffer, di cui molti rapporti medici descrivevano l’efficacia. Già dal 1919 molti ricercatori avevano notato sia che alcuni sintomi non erano compatibili con un’infezione dal bacillo Pfeiffer sia che si riusciva ad isolare il bacillo solo in una piccola percentuale di deceduti per la spagnola, sia che l’efficacia dei vaccini Pfeiffer era scarsa. Veniva anche ampiamente somministrata aspirina a regimi ora noti per essere potenzialmente tossici, anche 1 grammo ogni ora, in grado di favorire l’edema polmonare e la polmonite batterica. Un osservatore scrisse: “Una delle più sorprendenti complicanze è stata l’emorragia delle mucose, in particolare del naso, dello stomaco e dell’intestino, oltre che dal sanguinamento dalle orecchie e delle emorragie petecchiali nella pelle”. La maggior parte dei decessi fu attribuita alla polmonite batterica, un’infezione secondaria opportunistica frequentemente associata all’influenza; tuttavia il virus uccise i malati anche direttamente, causando enormi emorragie ed edema nei polmoni. Alcuni studi hanno dimostrato che il virus fu particolarmente letale anche perché innescava una tempesta di citochine, che può risultare più grave nei sistemi immunitari più forti caratteristici dei giovani adulti.
La malattia, insolitamente grave, uccise in alcune aree fino al 20% di coloro che la contrassero, a differenza del solito tasso di letalità delle tipiche influenze stagionali che si attesta sullo 0,1%. Le grandi disparità nei tassi di mortalità attribuiti alla Spagnola rimangono sconcertanti e sono state oggetto di molti studi. La pandemia, in molte aree geografiche, per lo più uccise giovani adulti. Tra il 1918 e il 1919, il 99% dei decessi per influenza pandemica negli Stati Uniti riguardò persone sotto i 65 anni ed in particolare, nella quasi metà dei casi, giovani di età compresa tra i 20 e i 40 anni. Nel 1920, il tasso di mortalità tra le persone sotto i 65 anni risultava diminuito di sei volte e di circa la metà nelle persone sopra i 65 anni, ma il 92% dei decessi si verificava comunque in soggetti di età inferiore ai 65 anni. Ciò è inusuale, poiché normalmente l’influenza risulta più mortale per gli individui deboli, come i bambini (di età inferiore ai due anni), gli anziani (oltre i 70 anni) e gli immunocompromessi.
Oltre alle basi virologiche che cercano di spiegare la mortalità insolitamente alta tra i giovani adulti osservata durante la pandemia di influenza del 1918, possiamo ancora trovare giustificazione nel movimento di truppe mobilitate per la guerra, costituito da gruppi di età lavorativa, e nella loro esposizione a precarie condizioni alimentari e sanitarie, armi chimiche e lo stress della guerra, diventando così più suscettibile alla malattia e alle sue complicanze. D’altro canto, campi militari sovraffollati e ospedali e la vicinanza a campi di addestramento, alloggi e scenari di guerra hanno favorito anche la rapida trasmissione della malattia in una definita fascia di età e le prove di una curva a W della mortalità età-specifica in paesi neutrali come la Spagna sono scarse.
La diffusa convinzione che la pandemia abbia colpito ricchi e poveri in ugual modo è solo parzialmente vera. Le classi più povere erano più fragili considerando le condizioni di vita , igiene e salute. Alcuni studi hanno individuato una correlazione positiva tra il tasso di mortalità per polmonite e Spagnola e analfabetismo.
Studi sull’impatto della Spagnola sulle diverse etnie evidenziano ad esempio negli USA che la popolazione afroamericana aveva una morbilità inferiore ma un tasso di letalità più elevato rispetto alla popolazione bianca. Le ragioni della minore morbilità tra la popolazione nera rimangono poco chiare. I risultati possono implicare che gli afroamericani avevano un rischio minore di sviluppare la malattia per fattori legati all’esposizione, ma quando si ammalavano, avevano un rischio maggiore di morire.
La Spagnola ha colpito più gli uomini che le donne.
Un fatto inconsueto fu che l’epidemia si diffuse in diverse ondate indipendenti dalle stagioni (per quanto riguarda l’emisfero settentrionale), mentre di solito l’influenza epidemica si diffonde in inverno.
Anche se il periodo e il numero di ondate della Spagnola non sono coerenti a livello globale, c’è un certo consenso nel ritenere che la pandemia, negli USA ed altre nazioni, abbia avuto tre onde distinte: la primavera del 1918, l’autunno del 1918 e l’inverno del 1918-1919. Alcuni autori considerano anche, in alcuni paesi, una quarta ondata del 1920-1921. La seconda ondata della pandemia del 1918 fu molto più letale della prima. La prima ondata somigliava alle tipiche epidemie influenzali; i più a rischio furono coloro che erano anziani o già malati, mentre i più giovani e coloro che godevano di buona salute si riprendevano facilmente. Ma ad agosto, quando iniziò la seconda ondata in Francia, Sierra Leone e Stati Uniti, il virus era mutato in una forma molto più letale.
Questa maggiore letalità è stata attribuita alla situazione relativa alla prima guerra mondiale. Nella vita civile, la selezione naturale favorisce i ceppi di virus miti: quelli che si ammalano seriamente rimangono a casa, e coloro che sono solo lievemente malati continuano con le loro vite, diffondendo una malattia non grave. Nelle trincee, la selezione naturale risultava invertita: i soldati che avevano contratto una forma leggera rimasero dov’erano, mentre i malati gravi venivano inviati su treni affollati verso ospedali da campo altrettanto affollati, diffondendo il virus più letale. La seconda ondata iniziò così e l’influenza si diffuse rapidamente in tutto il mondo. Di conseguenza, durante le moderne pandemie, i ricercatori medici prestano attenzione quando il virus raggiunge i luoghi con sconvolgimenti sociali alla ricerca di ceppi del virus più letali. Persino nelle aree in cui la mortalità si rivelò bassa la vita di tutti i giorni andò incontro a grosse difficoltà. In molte città si assistette alla chiusura di molti negozi o alla richiesta ai clienti di restare all’esterno ad inoltrare gli ordini. Vi furono diversi casi in cui gli operatori sanitari non potevano visitare gli ammalati e i necrofori seppellire i morti, poiché essi stessi erano ammalati. In molti luoghi vennero scavate fosse comuni con macchine a vapore in cui i corpi furono sepolti senza bara. Alcuni esempi di diverse reazioni delle autorità, che riuscirono ad arginare parzialmente la diffusione del virus.
In Giappone, nel luglio 1919, vennero attribuiti 257 363 decessi all’influenza, con un tasso di mortalità stimato dello 0,425%, un dato molto basso rispetto a quasi tutti gli altri paesi asiatici per i quali sono disponibili dati. Il governo giapponese limitò radicalmente i viaggi marittimi da e verso le isole di origine della pandemia.
Nel Pacifico, l’influenza fu tenuta lontana dalle Samoa Americane grazie all’intervento del governatore John Martin Poyer, che impose un blocco. Nella stessa Nuova Zelanda, 8 573 morti vennero attribuiti alla pandemia influenzale del 1918, con un tasso di mortalità totale dello 0,74%. e la colonia francese della Nuova Caledonia riuscirono a prevenire l’arrivo dell’influenza grazie all’adozione di efficaci sistemi di quarantena, arrivando a non contare alcun decesso tra i propri abitanti. In Australia, quasi 12 000 persone morirono. In Italia il primo allarme venne lanciato a Sossano (Vicenza) nel settembre del 1918, quando il capitano medico dirigente del Servizio sanitario del secondo gruppo reparti d’assalto invitò il sindaco a chiudere le scuole per una “sospetta epidemia di tifo”. Si stima che le vittime siano state almeno 600 000 lungo lo stivale.
Anche i dati sul termine della pandemia sono incerti. Dopo la letale seconda ondata avvenuta verso la fine del 1918, il numero di nuovi casi diminuì bruscamente, fino a quasi annullarsi. A Filadelfia, per esempio, ci furono 4 597 morti nella settimana che terminò il 16 ottobre, ma già l’11 novembre l’influenza era pressoché scomparsa da tutta la città. Una spiegazione per il rapido declino della letalità della malattia potrebbe essere che i medici fossero riusciti a migliorare la prevenzione e la cura della polmonite che si sviluppava dopo che le vittime avevano contratto il virus; tuttavia non tutti i ricercatori concordano con tale teoria.
Un’altra ipotesi è che il virus del 1918 abbia subito una mutazione rapida verso una forma meno letale, un evento comune nei virus patogeni, poiché gli ospiti dei ceppi più pericolosi tendono a estinguersi.

Non vi ricorda qualcosa questa edificante lettura? Certo, allora era più facile individuare i “colpevoli”: chi aveva scatenato la guerra, causa prima della diffusione e dell’alta letalità del virus? Chi impedì il diffondersi della notizia per quasi tutto il 1918, finché la stampa spagnola non ne parlò? Chi aveva preferito spendere ingenti somme di denaro per cannoni, aerei, sommergibili, gas letali, ecc. invece di investirli nella difesa della salute e della vita umana? La risposta non era difficile allora. Mutatis mutandis, lo è, tutto sommato, anche oggi, a un secolo di distanza. Allora, da Pietrogrado a Berlino, da Vienna a Budapest, qualcuno regolò qualche conto in sospeso (Nicola Romanov fu uno dei relativamente pochi a pagare la cambiale con la Storia). E domani?

Vittorio Sergi